Инфаркт легкого


  01.03.2010, 08:03 » Robotblog.ru » Новости » Заболевания
Инфаркт легкого - это патология, которая возникает в результате эмболии либо тромбоза легочных артерий (ЛА) различного калибра. В 10-25% ишемия легкого появляется из-за тромбоза и эмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Этиологические и патогенетические особенности.
Причиной возникновения данной патологии является закупорка тромбом или эмболом легочных сосудов. Это часто случается при наличии у человека тромботического поражения вен левого круга кровообращения (поверхностных и глубоких вен на нижних конечностях, подвздошных вен, а также нижней полой вены). Реже ишемия возникает при закупорке правых камер сердца. К факторам, которые способствуют развитию венозных тромбозов, относят переломы крупных трубчатых костей, хирургические воздействия на организм различного характера, злокачественные новообразования, период после родов, продолжительный постельный режим, декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность. Все эти факторы провоцируют замедление кровотока и образование застойных явлений в легких, нарастание давления в легочных сосудах, развитию васкулита.

Закупорка сосуда влечет за собой рефлекторное спазмирование в ЛА, возникает резкое увеличение давления в малом круге и стаз крови в правых камерах сердца. Как результат появляется нарушенная диффузия и кислородное голодание в сосудах, которое усиливается транспортом крови с низким содержанием кислорода через венозно-артериальные анастомозы в легочной системе и через анастомозы между системами.

Инфаркт легкого
Часто инфаркт легкого развивается при наличии застоя в венозных сосудах, особенно у пациентов с пороками сердца либо при наличии нарушения ритма сердца (фибрилляции предсердий). Впоследствии происходит геморрагическое пропитывание легочной ткани из-за усиленного притока крови по артериям, питающим бронхи, из межсистемных анастомозов и за счет обратного течения крови по легочным венам.

Формируется инфаркт через 24 часа после закупорки легочной артерии, но развернутость клинической картины может продолжаться до 7-и суток. Иногда обтурация сосудов эмболом не приводит к развитию полного инфаркта, а возникает очаговая апоплексия, которая не вызывает необратимые изменения ткани легкого. Возможно также присоединение бактериальной или грибковой флоры. В результате развиваются тяжелые перифокальные пневмонии с последующим абсцедированием. Также может развиваться фиброзно-геморрагический плеврит, если зона инфаркта расположена субплеврально.
Клинические проявления.

Симптоматика зависит от размера, расположения и количества пораженных сосудов, а также от того, в каком состоянии находятся механизмы компенсации и от исходного состояния кровеносной и дыхательной систем.

Одним из первых проявлений можно отнести резко возникшее затрудненное дыхание, болевой синдром в грудной клетке, усиливающийся при глубоком дыхании. Кожные покровы становятся бледно-пепельного оттенка, иногда цианотичны. Отмечается учащенное сердцебиение, возможно появление аритмии (экстрасистолия или фибрилляция предсердий), резкое снижение артериального давления. Возможно развитие церебральных нарушений, что проявляется психомоторным возбуждением, симптомами отека мозга, локальными поражениями головного мозга, что вызвано геморрагиями. Появляется выраженная гипертермия, надсадный кашель с незначительным выделением мокроты слизисто-геморрагического характера.

При перкуссии отмечается притупленный легочный звук. Аускультативно дыхание несколько ослабленное, наличие шума трения плевры. Также слышны влажные мелкокалиберные хрипы над небольшим участком легкого. При плеврите характерно присутствие зоны, где дыхание вообще не прослушивается. Иногда данная патология может сопровождаться появлением абдоминального синдрома, который характеризуется резкой болью в области правого подреберья, полупараличем кишечника, ложноположительными симптомами раздражения брюшины. Диспептические явления в виде постоянной икоты, рвоты, диареи вызваны добавлением в процесс диафрагмального отдела плевры. Во время объективного обследования органов кровообращения определяется усиленный верхушечный толчок, сильная пульсация в области второго межреберья слева, сдвиг кнаружи правых отделов сердца. Аускультативно определяется усиление II тона, его расщепление и наличие систолического шума над ЛА. Выраженные признаки острой правожелудочковой недостаточности отмечаются только при эмболии крупных отделов ЛА. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз. Выше изложенные симптомы могут наблюдаться как все, так и по несколько, что затрудняет диагностику инфаркта легкого.

В уточнении диагноза важную роль отводится ЭКГ, рентгенография грудной клетки. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки в малом круге. При рентгенографиическом обследовании грудной клетки отмечается парез диафрагмы с одной стороны, расширенный корень легкого, наличие тени чаще клиновидной формы, смазанные участки легочного поля преимущественно в зоне костно-диафрагмальной пазухи. Решающим при постановке диагноза контрастная компьютерная томография, радиоизотопное обследование легких и выборочная селективная ангиопульмография. Течение и исход болезни зависит от массивности очага повреждения и состояния организма до болезни.

Лечение. Лечение инфаркта легкого начинается с внутривенного введения фибринолитических препаратов для растворения тромба или эмбола (гепарин в дозе 15-20 тыс. ЕД, стрептокиназа, фибринолизин). Для устранения сосудистого спазма применяют большие дозы спазмолитиков внутривенно (папаверин, эуфиллин). Для купирования болевого синдрома и купирования одышки используют морфин.

Лечение проводится в условиях палаты интенсивной терапии или в отделении реанимации. После оказания неотложной помощи назначаются антибактериальные препараты, чтоб предотвратить развитие абсцедирования.






Комментариев 0
avatar